El tema de sarcopenia, la pérdida de la masa muscular magra, es un tema de interés que aunque se considera por algunos como una condición, va asociada con diversas patologías que impiden un envejecimiento saludable. Se hace entonces un repaso de aspectos fisiológicos y fisiopatológicos, para explorar opciones de manejo y estilo de vida.
Esta fue la presentación realizada en el VI congreso Internacional de Sociedad Internacional de Investigación, Salud, Desarrollo Empresarial y Tecnología SIISDET, realizado en Bogotá, viernes 25 de Junio de 2021.
A continuación, solo imagen: para ver el video, pinchar en el enlace.
A partir de los 30 años, el colágeno hidrolizado ayuda a la actividad física mejorando la calidad de tendones, músculos y entesos, porque tenemos una pérdida diaria en el cuerpo de alrededor de 10 gramos de colágeno.
Dicha pérdida, hace que ocurra envejecimiento del colágeno, que facilita ruptura de cadenas de colágeno.
La glucosamina es un amino-monosacárido y contribuye a la síntesis de los glicosaminoglicanos en el cartílago articular, se puede usar bien solo, o en combinación con condroitina y metilsulfonilmetano. Al ser un principio inestable por higroscopicidad, la sal importa, de modo que mientras productos con clorhidrato no tienen eficacia clínica, los que son del tipo sulfato cristalino de glucosamina, producidos como medicamentos con calidad farmacéutica tienen eficacia clínica y seguridad demostradas.
Experimentos en animales han sugerido riesgos de la glucosamina sobre el metabolismo de glucosa, lo cual no se ha encontrado en estudios clínicos en humanos, ni para sulfato cristalino de glucosamina solo ni para la combinación.
Cuando se usa el sulfato cristalino de glucosamina bien solo o en combinación, para el tratamiento de la osteoartrosis como modificador estructural en estudios clínicos a largo plazo, demuestra su eficacia con un menor estrechamiento radiológico del espacio articular y sin cambios en la seguridad clínica, incluso en diabéticos
.
Palabras Clave : Sulfato cristalino de glucosamina
Esto es de las cosas más recientes sobre el papel del tendón como eje de multimorbilidad: se entiende mejor en la medida que si hay dolor al momento de hacer actividad física (por entesopatía, microdesgarros, esguinces, etc), el sedentarismo surge con facilidad y la falta de actividad física, lo sabemos, causa muchas alteraciones fisiológicas.
Ackermann PW, Hart DA. General Overview and Summary of Concepts Regarding
Tendon Disease Topics Addressed Related to Metabolic Disorders. Adv Exp Med Biol.
2016;920:293-8. doi: 10.1007/978-3-319-33943-6_28. PubMed PMID: 27535271.
La enfermedad articular degenerativa u osteoartrosis es una de las enfermedades más prevalentes en la población general, siendo la segunda causa de enfermedad crónica y es la causa más común para reemplazos articulares. Los pacientes artrósicos tienen mayor riesgo de muerte en comparación con la población general, de tal forma que es racional para la práctica médica la detección y el tratamiento precoces en etapas tempranas de la enfermedad.
La fisiopatología es compleja, caracterizada por una una fase de biosíntesis
donde los condrocitos intentan reparar la matriz extracelular dañada; y una fase final de predominio de la degradación, donde la actividad de las enzimas proteolíticas condrocitarias digieren la matriz extracelular
y la erosión del cartílago se acelera.
El papel de las citocinas en la osteoartrosis es reconocido y afecta la función normal o la homeóstasis del cartílago hialino articular.
Las moléculas IL-1 y TGFβ ayudan a explicar los mecanismos de daño cartilaginoso, compromiso sinovial y el posterior desarrollo de los síntomas clínicos, bien en osteoartrosis primaria, o en aquella que puede surgir en los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos, destacando la importancia de restablecer la homeóstasis cartilaginosa, lo cual se puede lograr por agentes farmacológicos. TGF-β en conjunto con
citocinas como BMP, son factores anabólicos que interactúan con los condrocitos en una vía paracrina o autocrina. TGF-β emite señales a través de cinasas transmembrana del tipo serina / treonina conocidas como receptores del tipo I y de tipo II y la desregulación de esta señalización está implicada en la patogénesis de la osteoartrosis. Los efectos inhibitorios
sobre IL-1 y la estimulación de la expresión de TGF-β en los condrocitos articulares, podría normalizar la homeóstasis del cartílago a modo de diana farmacológica, al promover los procesos anabólicos en el cartílago artrósico, resultando en retraso de la progresión de la enfermedad y modificación estructural.
La artrosis es una enfermedad de muy lenta evolución en el tiempo, por lo cual se tiende a infravalorar verla desde un punto de vista terapéutico, considerándola principalmente un «síndrome doloroso» para el cual el tratamiento consiste en analgésicos y anti-inflamatorios. Pero lo cierto es que el cartílago hialino es un tejido dinámico, aunque de crecimiento muy lento en el tiempo, lo cual hace que intervenciones clínicas para modificar la evolución de la enfermedad, con los llamados «modificadores estructurales» todavía sean materia de controversia.
Y ahora la concepción de la enfermedad articular degenerativa se ha orientado a falla articular, del mismo modo que ocurre con falla cardíaca o renal, lo cual justifica un manejo más enfocado en el seguimiento y terapia a largo plazo.
El interés de hacer que haya más conciencia sobre esta enfermedad ha motivado publicaciones en diferentes sitios de la web. Más información en los siguientes links:
Es el primum movens del organismo, comprende huesos, articulaciones, ligamentos, músculos, entesos. También se le conoce como aparato osteomusculoarticular. La comprensión de la patología osteomuscular empieza con una adecuada comprensión de las diferentes estructuras del complejo articular.
Las estructuras anatómicas se nombran de acuerdo a la posición anatómica en la cual el individuo está de pié, con cara y pies mirando hacia delante y las palmas de las manos orientadas hacia adelante. Ver la Figura 1.
FIGURA 1. El cuerpo humano en posición anatómica
Tabla 1. Localización anatómica.
· ANTERIOR: lo que está hacia la parte de adelante del cuerpo. También se le llama ventral.
· POSTERIOR: lo que está hacia la parte de atrás del cuerpo. También se le llama dorsal.
· MEDIAL: lo que se acerca hacia el plano mediosagital.
· LATERAL: lo que se aleja del plano mediosagital.
· PLANO FRONTAL: aquel plano que divide al cuerpo en las porciones anterior y posterior.
· PLANO TRANSVERSAL: aquel que divide al cuerpo en las porciones superior e inferior.
· PLANO SAGITAL: aquel plano vertical que se extiende entre líneas medias anterior y posterior, dividiendo al cuerpo en las mitades izquierda y derecha.
Los diferentes movimientos anatómicos son los que se ilustran en la Figura 2.
Tales movimientos se suelen describir como pares de opuestos, según se describe adicionalmente en la Tabla 2.
Tabla 2. Terminología de movimientos anatómicos
· FLEXIÓN es un movimiento que tiende a acercar a las superficies anteriores (cuando por ejemplo, el antebrazo se acerca al brazo por el doblamiento del codo),
· EXTENSIÓN es el movimiento que tiende a alejar las superficies anteriores o ventrales.
· ABDUCCIÓN: movimiento que tiende a producir alejamiento del plano sagital medio.
· ADUCCIÓN: movimiento que tiende a producir acercamiento al plano sagital medio.
· ELEVACIÓN / DEPRESIÓN: son movimientos de arriba hacia abajo con respecto al eje horizontal, por ejemplo, “encogerse de hombros” es elevar los hombros.
· PRONACIÓN / SUPINACIÓN: se refiere a los movimientos de rotación del brazo. En la pronación la palma mira hacia atrás, en la supinación mira hacia delante.
· INVERSIÓN / EVERSIÓN: se refiere al pié. En la inversión el pie gira hacia adentro, en la eversión el pié gira hacia fuera, en sentido lateral con respecto al plano mediosagital.
· CIRCUMDUCCIÓN: combinación de dos pares de movimientos como flexión / extensión, con abducción / aducción.
A continuación para entender mejor las estructuras óseas, en la Figura 3 se observa una tibia parcialmente cortada por su plano frontal mostrando la estructura y organización interna de un hueso largo.
Figura 3. Hueso largo
Las trabéculas óseas o pequeñas columnas del hueso esponjoso de las metáfisis se alinean de tal modo que transmiten la fuerza al hueso compacto de la diáfisis. Las líneas epifisiarias son el sitio por donde el hueso crece en longitud. Una vez las líneas epifisiarias se calcifican, se detiene el crecimiento en eje longitudinal.
Las articulaciones se dividen en:
Sinartrosis o uniones fibrosas, son prácticamente inmóviles, comprenden dos variedades: A: Sutura (cráneo); B: Sindesmosis. (unión tibioperoneal); Gonfosis: (uniones dentarias).
Anfiartrosis: Articulaciones cartilaginosas que permiten un rango limitado de movimiento. Comprenden C: Sínfisis púbica y otras como las intervertebrales.
Diartrosis: o articulaciones sinoviales, o articulaciones diartrodiales, permiten el mayor grado de movimiento al menos en un eje, como en el hombro, codo y en mano la 1ª articulación carpo – metacarpiana, en el dedo pulgar.
¿Qué son las articulaciones diartrodiales?
Las articulaciones diartrodiales o sinoviales actúan físicamente como fulcros, pivotes o puntos de apoyo para los brazos de palanca óseos.
Las articulaciones diartrodiales o articulaciones sinoviales se caracterizan por poseer las siguientes estructuras:
Tabla 3 Estructuras y su funcion a nivel de las articulaciones diartrodiales
· CÁPSULA SINOVIAL: que refuerza la articulación.
· CARTÍLAGO ARTICULAR: que cubre las superficies articulares de los huesos. Este cartílago articular suele ser hialino, aunque puede ser fibroso.
· LA MEMBRANA SINOVIAL: que cierra la articulación y secreta el líquido sinovial.
· LA CAVIDAD SINOVIAL: la cual es aquella comprendida entre las superficies opuestas del cartílago articular, está llena con el líquido sinovial.
· LAS DOS SUPERFICIES ARTICULARES poseen recíprocamente contornos cóncavos y convexos.
En la Figura 4 y en la 4A se muestra detalle de la membrana sinovial.
Figura 4. La membrana sinovial reviste la cara interna de la cápsula articular
Didáctica ilustración de
Dr. Ismael Concha A./status: V.M.Professor / e-mail: iconcha@ust.cl
La membrana sinovial es la parte interna en la cápsula articular.
Sinoviocitos hacia arriba, tejido subsinovial con células grasas abajo.
En la Figura 5 se ilustra la acción musculoesquelética del músculo braquial; en (A) se ilustra el músculo completamente estirado, en (B) se ilustra en contracción. Se aprecia como este músculo tiene un largo brazo de palanca que le confiere la ventaja mecánica.
Figura 5.
Se observa en (A) que durante la extensión (1) ocurren fuerzas de cizallamiento por el componente rotacional (3) en el comportamiento suprameniscal, que empujan en (2) hacia adelante los meniscos o fibrocartílagos (componente translacional). Sobre el platillo tibial del lado derecho en (B) se observa el movimiento relativo del fémur con relación a la tibia (en dirección de la línea sólida a la punteada). Las flechas ilustran el sentido de las fuerzas de cizallamiento. Esto es importante porque permite entender como a nivel de la rodilla durante algunos movimientos como la marcha, las fuerzas aplicadas sobre la superficie del platillo tibial corresponden a un valor entre 6 y 8 veces el peso corporal total.
Una vez vistos los componentes macroanatómicos de las articulaciones, se mostrará sucesiva y progresivamente como está integrada la articulación por los diversos componentes tanto celulares (que incluyen los condrocitos) como humorales (que comprenden los elementos de la sustancia fundamental o matriz cartilaginosa).
En la Figura 5A se observa la articulación de la cadera o coxal. Se observa el fémur articulándose con el hueso pélvico por su emplazamiento en una estructura cóncava de éste hueso, llamada acetábulo.
Figura 5A. Articulación de la cadera, con acetábulo
A continuación en la Figura 6 se observa un fémur normal en un corte frontal; se identifica la arquitectura de las trabéculas, como en la cabeza abunda hueso esponjoso, como el cuello tiene una angulación hacia arriba hasta 125 grados y por último, como se logran identificar identifican también los trocánteres mayor y menor.
Figura 6 Cuello de fémur
A partir de la sección cortada de la superficie posterior medial de la cabeza femoral de la que se muestra sucesivamente un aumento en la Figura 7, se hacen sucesivos aumentos para mostrar la capa de cartílago hialino; se puede observar la relación de la capa de cartílago hialino con el hueso subyacente.
Figura 7. Ubicación de cartílago hialino
Imagen de condrocitos en cartílago hialino
Crédito de imagen:
Dr Wayne Schaeffer´s Lab –
Washington uwc edu, in http://tinyurl.com/3t3qfv8
En la figura 8B se observa un esquema de condrocito de zona media del cartílago. Se observa la gran cantidad de retículo endoplasmático rugoso, así como de fibras colágenas.
Figura 8A. Condrocito joven, con abundantes extensiones que le permiten mejor captación de nutrientes
Figura 8B. Condrocito maduro
Introducción a anatomía ultraestructural y fisiología del cartílago
· Melo Florián, Alejandro. IL-1 and its role in osteoarthritis: A new paradigm in physiopathology of a very common osteoarticular disease [Internet]. Versión 84. Open Journal of Medicine. 2010 jun 7.
La enfermedad articular degenerativa u osteoartrosis es una de las enfermedades más prevalentes en la población general, siendo la segunda causa de enfermedad crónica y es la causa más común para reemplazos articulares. Los pacientes artrósicos tienen mayor riesgo de muerte en comparación con la población general, de tal forma que es racional para la práctica médica la detección y el tratamiento precoces en etapas tempranas de la enfermedad. La fisiopatología es compleja, caracterizada por una una fase de biosíntesis donde los condrocitos intentan reparar la matriz extracelular dañada; y una fase final de predominio de la degradación, donde la actividad de las enzimas proteolíticas condrocitarias digieren la matriz extracelular y la erosión del cartílago se acelera.
El papel de las citocinas en la osteoartrosis es reconocido y afecta la función normal o la homeóstasis del cartílago hialino articular. IL-1 y TGFβ ayudan a explicar los mecanismos de daño cartilaginoso, compromiso sinovial y el posterior desarrollo de los síntomas clínicos, bien en osteoartritis primaria, o en aquella que puede surgir en los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos, destacando la importancia de restablecer la homeóstasis cartilaginosa, lo cual se puede lograr por agentes farmacológicos. TGF-β en conjunto con citocinas como BMP, son factores anabólicos que interactúan con los condrocitos en una vía paracrina o autocrina. TGF-β emite señales a través de cinasas transmembrana del tipo serina / treonina conocidas como receptores del tipo I y de tipo II y la desregulación de esta señalización está implicada en la patogénesis de la osteoartritis. Los efectos inhibitorios sobre IL-1 y la estimulación de la expresión de TGF-β en los condrocitos articulares, podría normalizar la homeóstasis del cartílago a modo de diana farmacológica, al promover los procesos anabólicos en el cartílago artrósico, resultando en retraso de la progresión de la enfermedad y modificación estructural.
Palabras clave: Osteoartrosis; citoquinas; IL-1; factor transformador de crecimiento tipo beta.
Patologías Osteomusculares 
Fantástica introducción
Buen trabajo
Alejandro Melo-Florián
Blog on Osteomuscular conditions
http://alejandromeloflorian-osteomuscular.blogspot.com/
Report abusive comment